Schwere Corona-Verläufe durch fehlende Proteine
Immer wieder kommt die Frage auf, warum einige Patienten schwer an Covid-19 erkranken, andere wiederum kaum? Wissenschaftler dringen auf der Such nach einer Antwort darauf tief in das menschliche Immunsystem vor. Bei der Schwererkrankten finden sie nun deutliche Auffälligkeiten.
Wissenschaftler sind nun auf der Suche nach den Ursachen für die teilweise schweren Covid-19-Verläufen einen entscheidenden Schritt weitergekommen. Forscher nehmen derzeit an, dass unter anderem das Fehlen von Typ-I-Interferonen die Ursache dafür sein könnte, wie sie in zwei Studien, die im Fachmagazin „Science“ veröffentlicht wurden, feststellten. Hierbei handelt es sich um Proteine, welche die infizierten Zellen bilden um eine Ausbreitung der Krankheitserreger so zu stoppen. Diese sind Teil unseres angeborenen Immunsystems und reagieren in einem ersten Schritt auf Infektionen.
US-Wissenschaftler konnten nun in einer Studie zeigen, dass bei mehr als 10 Prozent der schwer an einer Covid-19-Erkrankung leidenden Patienten sogenannte Autoantikörper gegen Interferone im Blut enthalten waren. Das Problem hierbei ist, dass die fehlgeleiteten Antikörper nicht das Virus, sondern das Immunsystem selbst angreifen. 94 Prozent der Patienten waren dabei Männer. Dies könnte auch die Geschlechterunterschiede bei den Erkrankungen erklären.
Patienten, die mit schweren Symptomen in Krankenhäusern behandelt wurden, sind in einer zweiten Studie untersucht worden. Hierbei wurden genetische Mutationen entdeck, die auch die Wirkung der Typ-I-Interferone beeinträchtigen. Untersucht hatten die Forscher die Blutproben von mehr als 650 Patienten, die unter schweren Symptomen litten. Parallel dazu gab es auch Untersuchungen von 530 Patienten mit asymptomatischen oder gutartigen Infektionen.
Störungen in der Abwehr
Die Forscher konzentrierten sich bei der Suche nach den genetischen Unterschienden bei den beiden Gruppen auf 13 Gene. Diese spielen auch bei der körpereigenen Abwehr von Grippeviren eine entscheidende Rolle und steuern dabei die Typ-I-Interferone. Diese Interferone fehlten bei den besonders schwer erkrankten Patienten. Entweder wurden sie durch sogenannte Autoantikörper neutralisiert oder sie wurden durch ein fehlerhaftes Gen nicht in ausreichender Menge produziert.
Der Leiter des St. Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases an der Rockefeller University in New York, Jean-Laurent Casanova, wird in einer Mitteilung seiner Universität mit den Worten zitiert: “Diese Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass die Störung des Typ-I-Interferons oft die Ursache für das lebensbedrohliche Covid-19 ist”. Casanova war an beiden Studien mit beteiligt. Bislang konnte nicht ausgeschlossen werden, dass diese Autoantikörper Folge einer Covid-19-Infektion sind.
